A cetoacidose diabética (CAD) é uma das emergências endocrinológicas mais frequentes no pronto-socorro. Apesar de ser uma condição bem estudada e com protocolos estabelecidos, erros de manejo continuam sendo comuns — em especial o início precoce de insulina sem correção do potássio, a hidratação insuficiente e a transição mal feita para insulina subcutânea. Neste post, organizo o raciocínio clínico e o manejo passo a passo com base nas diretrizes da ADA (2009, atualizado em 2024), NICE e BSPED.
O que é a cetoacidose diabética?
A CAD é uma descompensação metabólica aguda caracterizada pela tríade:
- Hiperglicemia (geralmente > 250 mg/dL)
- Acidose metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato < 18 mEq/L)
- Cetonemia (beta-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L) ou cetonúria fortemente positiva
A fisiopatologia é direta: deficiência absoluta ou relativa de insulina leva ao uso de ácidos graxos como substrato energético, com produção excessiva de corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona), resultando em acidose metabólica com ânion gap elevado.
Um ponto importante: a CAD não é exclusiva do diabetes tipo 1. Pode ocorrer em DM tipo 2, especialmente em situações de estresse grave (sepse, IAM, cirurgias), uso de inibidores de SGLT2 (CAD euglicêmica) e em pacientes com diabetes tipo 2 propenso à cetose (Flatbush diabetes).
CAD euglicêmica — armadilha diagnóstica
A CAD euglicêmica (glicemia < 250 mg/dL com acidose e cetonemia) é uma apresentação cada vez mais relevante com o uso crescente dos inibidores de SGLT2 (empagliflozina, dapagliflozina, canagliflozina). O diagnóstico exige alto índice de suspeição: paciente em uso de SGLT2 com acidose metabólica com ânion gap elevado, mesmo com glicemia normal ou levemente elevada — pense em CAD e dose cetonas.
Avaliação inicial — o que pedir?
Ao confirmar a suspeita de CAD, a avaliação laboratorial inicial deve incluir:
- Gasometria arterial (pH, pCO₂, bicarbonato, lactato)
- Glicemia capilar e sérica
- Eletrólitos: Na⁺, K⁺, Cl⁻, Mg²⁺, P (fósforo)
- Função renal (ureia e creatinina)
- Cetonemia (beta-hidroxibutirato — preferível) ou cetonúria
- Hemograma, PCR
- Ânion gap: Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) — normal 8–12, na CAD tipicamente > 12
- ECG (descartar IAM como gatilho e avaliar sinais de hipo/hipercalemia)
- Busca ativa do fator precipitante
Sódio corrigido
A hiperglicemia causa hiponatremia dilucional por efeito osmótico. O sódio corrigido deve ser calculado para guiar a fluidoterapia:
Na⁺ corrigido = Na⁺ medido + 1,6 × [(glicemia − 100) / 100]
Se o Na⁺ corrigido estiver elevado, isso indica déficit de água livre importante.
Identificar o fator precipitante
Os fatores precipitantes mais comuns — e que devem ser tratados em paralelo:
- Infecção (causa mais comum — ITU, pneumonia, celulite)
- Má adesão à insulinoterapia (especialmente em adolescentes e adultos jovens)
- Primeiro episódio de diabetes (diagnóstico inaugural)
- Evento cardiovascular (IAM, AVC)
- Drogas (corticoides, antipsicóticos atípicos, inibidores de SGLT2)
- Cirurgias, trauma, gestação
Etapa 1 — Hidratação (prioridade máxima)
A reposição volêmica é o primeiro passo e, isoladamente, já reduz a glicemia, melhora a perfusão renal e dilui os cetoácidos. O erro mais comum é subidratar.
Primeira hora:
- SF 0,9%: 15–20 mL/kg/h (em geral, 1.000 a 1.500 mL na primeira hora para adultos de 70 kg).
- Em pacientes com choque ou hipotensão grave, priorizar ressuscitação volêmica agressiva.
Horas subsequentes:
- Avaliar o Na⁺ corrigido:
- Se Na⁺ corrigido normal ou elevado → SF 0,45% a 250–500 mL/h.
- Se Na⁺ corrigido baixo → manter SF 0,9% a 250–500 mL/h.
- Ajustar velocidade conforme estado hemodinâmico, débito urinário e comorbidades (IC, DRC).
Quando a glicemia atingir 200 mg/dL:
- Adicionar SG 5% (ou trocar para SF 0,45% + SG 5%) para evitar hipoglicemia e permitir manutenção da insulina até resolução da acidose.
Déficit hídrico estimado: pacientes com CAD têm, em média, déficit de 5 a 7 litros. A reposição completa deve ocorrer ao longo de 24 a 48 horas — não tente repor tudo nas primeiras horas.
Etapa 2 — Potássio (antes da insulina!)
O potássio é o eletrólito mais perigoso na CAD. Apesar de o potássio sérico poder estar normal ou até elevado na apresentação, o potássio corporal total está invariavelmente depletado. A insulina agrava essa depleção ao promover a entrada de K⁺ nas células.
Regra fundamental:
Iniciar insulina com K⁺ < 3,5 é um dos erros mais perigosos no manejo da CAD — pode precipitar arritmias fatais.
Etapa 3 — Insulinoterapia
Após confirmar K⁺ ≥ 3,5 e iniciar a hidratação:
Protocolo padrão (infusão contínua EV):
- Insulina regular: 0,1 U/kg/h em infusão contínua (BIC).
- Bolus inicial de 0,1 U/kg pode ser feito, mas não é obrigatório e muitos serviços o omitem sem prejuízo de desfecho (Goyal et al., 2010).
- Meta de queda glicêmica: 50 a 75 mg/dL por hora.
Se a glicemia não cair pelo menos 50 mg/dL na primeira hora:
- Verificar se o acesso está pérvio e a bomba funcionando.
- Dobrar a taxa de infusão.
Quando a glicemia atingir 200 mg/dL:
- Reduzir a insulina para 0,02–0,05 U/kg/h.
- Iniciar SG 5% para manter glicemia entre 150–200 mg/dL.
- Não suspender a insulina — a insulina deve ser mantida até a resolução da acidose, não até a normalização da glicemia. Esse é um conceito-chave.
Protocolo alternativo (insulina SC para CAD leve/moderada):
Estudos (Umpierrez et al., 2004) demonstraram que a CAD leve a moderada pode ser tratada com insulina análoga rápida (lispro ou aspart) subcutânea a cada 1–2 horas, fora de UTI, com eficácia semelhante à infusão EV. Isso é útil em serviços sem vaga de UTI ou bomba de infusão.
- Dose: 0,2 U/kg SC inicial, seguida de 0,1 U/kg SC a cada 1–2 horas até resolução.
- Requer monitorização frequente (glicemia e gasometria a cada 2 horas).
Etapa 4 — Bicarbonato de sódio
A indicação de bicarbonato na CAD é restrita. A acidose da CAD se resolve com insulina e hidratação. O uso rotineiro de bicarbonato não melhora desfecho e pode causar efeitos adversos (hipocalemia paradoxal, acidose intracelular paradoxal, edema cerebral em crianças).
Indicação formal:
- pH < 6,9 (segundo a ADA)
- Alguns autores consideram pH < 7,0 com instabilidade hemodinâmica
Se indicado: NaHCO₃ 100 mEq em 400 mL de água destilada + 20 mEq de KCl, infundir em 2 horas. Reavaliar gasometria após.
Monitorização — o segredo do manejo bem-sucedido
A CAD exige reavaliação frequente e sistematizada:
ParâmetroFrequênciaGlicemia capilarA cada 1 horaGasometria + eletrólitosA cada 2–4 horas (a cada 2h se grave)PotássioA cada 2 horas (mais frequente se < 4,0)Balanço hídricoContínuoNível de consciênciaContínuo (Glasgow)Sinais vitaisA cada 1 hora
Ter um checklist de monitorização — seja em protocolo impresso ou digital (como o CalcMed) — ajuda a equipe a não perder reavaliações no ritmo do plantão.
Critérios de resolução da CAD
A CAD está resolvida quando todos os seguintes critérios forem atingidos:
- Glicemia < 200 mg/dL
- pH > 7,3
- Bicarbonato ≥ 15 mEq/L
- Ânion gap ≤ 12
Atenção: a glicemia normaliza antes da acidose resolver. Suspender insulina quando a glicemia cai, sem resolver a acidose, é um dos erros mais comuns e leva à recorrência.
Transição para insulina subcutânea — o momento crítico
A transição é o momento de maior risco de recaída. O ponto mais importante:
A insulina EV deve ser mantida por pelo menos 1 a 2 horas após a primeira dose de insulina SC. A meia-vida da insulina EV é de apenas 5 a 10 minutos — se a bomba for desligada antes que a insulina SC comece a agir (30–60 min para análogos rápidos), há uma janela sem cobertura insulínica, e a cetogênese retorna rapidamente.
Esquema prático de transição:
- Confirmar que os critérios de resolução foram atingidos.
- Calcular a dose de insulina SC (se paciente já usava, retornar ao esquema prévio; se naive, iniciar 0,5–0,8 U/kg/dia divididos em basal-bolus).
- Aplicar a insulina SC (basal + prandial antes de uma refeição).
- Manter a infusão EV por mais 1–2 horas após a SC.
- Suspender a BIC.
Complicações do tratamento
Algumas complicações podem ocorrer durante o manejo e precisam ser antecipadas:
Hipoglicemia: causada por não reduzir a insulina quando glicemia se aproxima de 200 mg/dL ou por não iniciar SG 5%. Monitorize glicemia horária.
Hipocalemia: a complicação mais perigosa. Prevenida pela reposição agressiva e pela regra de não iniciar insulina com K⁺ < 3,5.
Edema cerebral: raro em adultos, mais comum em crianças e adolescentes. Fatores de risco: correção rápida demais da glicemia, uso excessivo de bicarbonato, falha em corrigir Na⁺. Sinais de alerta: cefaleia, vômito, alteração de consciência após melhora inicial.
Hipercloremia e acidose metabólica hiperclorêmica: comum após grandes volumes de SF 0,9%. É autolimitada, mas pode confundir com persistência da CAD se avaliada apenas pelo pH/bicarbonato sem calcular o ânion gap. O ânion gap é o melhor marcador de resolução da cetoacidose.
Considerações finais
O manejo da CAD é protocolar, mas exige disciplina na execução. A sequência é: hidratar primeiro, corrigir potássio, iniciar insulina, monitorar de perto e não ter pressa de desligar a bomba. Cada etapa tem sua lógica fisiopatológica — quem entende o porquê erra menos do que quem apenas decora o como.
Mantenha protocolos acessíveis, treine a equipe e padronize a monitorização. A diferença entre um manejo bem-sucedido e uma complicação evitável está, quase sempre, nos detalhes que não foram revisados a tempo.
Perguntas frequentes
O que é cetoacidose diabética? A CAD é uma descompensação metabólica aguda do diabetes, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica com ânion gap elevado e cetonemia. Resulta da deficiência de insulina com aumento de hormônios contrarreguladores, levando à lipólise e produção excessiva de corpos cetônicos.
Cetoacidose diabética só ocorre no diabetes tipo 1? Não. Embora seja mais comum no DM tipo 1, pode ocorrer no DM tipo 2 em situações de estresse grave, e também como CAD euglicêmica em pacientes em uso de inibidores de SGLT2 (empagliflozina, dapagliflozina).
Por que não posso iniciar insulina antes de checar o potássio? Porque a insulina promove a entrada rápida de potássio do extracelular para o intracelular. Se o K⁺ sérico já estiver baixo (< 3,5), a insulina pode precipitar hipocalemia grave com risco de arritmias fatais. O potássio deve ser corrigido primeiro.
Quando devo usar bicarbonato na CAD? Apenas quando o pH arterial for < 6,9, segundo a ADA. A acidose da CAD se resolve com insulina e hidratação. O uso rotineiro de bicarbonato não melhora desfechos e pode causar efeitos adversos.
Como sei que a CAD está resolvida? Quando todos os seguintes critérios forem atingidos simultaneamente: glicemia < 200 mg/dL, pH > 7,3, bicarbonato ≥ 15 mEq/L e ânion gap ≤ 12. A glicemia normaliza antes da acidose — não suspenda insulina baseado apenas na glicemia.
Qual o erro mais comum na transição para insulina subcutânea? Desligar a bomba de insulina EV antes que a insulina SC comece a agir. A insulina EV tem meia-vida de 5–10 minutos, então a BIC deve ser mantida por 1–2 horas após a aplicação da primeira dose SC para evitar rebote cetoacidótico.
Referências:
- Kitabchi AE, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7).
- Umpierrez GE, et al. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart. Diabetes Care. 2004;27(8).
- Goyal N, et al. Utility of initial bolus insulin in the treatment of diabetic ketoacidosis. J Emerg Med. 2010;38(4).
- ADA Standards of Care in Diabetes — 2024. Diabetes Care. 2024;47(Suppl 1).
- Joint British Diabetes Societies (JBDS). The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults. 2023.
